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Abstract Title:

Paeonol attenuated high glucose-induced apoptosis via up-regulating小鼠心脏微血管内皮细胞中的miR-223-3p。

摘要来源:

SCIREP。2024JUL 19; 14(1):16699。 EPUB 2024年7月19日。PMID: 39030268 39030268 Xia,Chengcheng Feng

文章隶属关系:

bo deng

摘要:

研究miR-223-3p在Paeonol(Pae)(PAE)对高葡萄糖(Hg)诱导的内皮细胞凋亡中的调节作用中的作用。 Hg(25 mmol/L)用于诱导小鼠心脏微血管内皮细胞(MCMEC)中的细胞损伤和凋亡。测试了各种浓度的PAE,并选择了60μmol/L PAE进行后续研究。 McMec是用外源性miR-223-3p模拟或抗MIR-223-3P抑制剂转染。通过MTT分析评估细胞活力,并通过流式细胞仪定量凋亡。使用实时定量RT-PCR测量miR-223-3p和NLRP3 mRNA的表达,NLRP3和凋亡相关蛋白的蛋白质水平通过免疫印迹检测。 PAE以浓度依赖性方式显着减弱HG诱导的MCMEC凋亡。此外,PAE(60 µmol/L)显着逆转HG诱导的miR-223-3p下调和NLRP3的上调。 PAE(60 µmol/L)还显着阻断了HG诱导的BAX和CASPASE-3上调以及BCl-2的下调。此外,外源的miR-223-3p模拟不仅显着减弱了HG诱导的凋亡,而且在MCMEC中也显着抑制了NRLP-3和促凋亡蛋白。相反,外源miR-223-3p抑制剂转染到MCMEC中不仅显着增加了apoptosi细胞的S,但也明显抑制细胞中NLRP3和促凋亡蛋白。 PAE以浓度依赖性方式减弱了HG诱导的MCMEC的凋亡。 miR-223-3p可以通过靶向NLRP3和调节凋亡相关蛋白来介导PAE对MCMEC生存或凋亡的调节作用。

研究类型 : 体外研究
更多链接
疾病 : 高血糖,
治疗物质 : 丹皮酚,

重点研究课题

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