摘要标题：
mangiferin通过NRF2信号通路减轻了高血糖诱导的内皮障碍。
摘要来源：
eur J Pharmacol。 2022年11月1日; 936：175359。 EPUB 2022 11月1日。PMID： 36332683 36332683 Mohanram Ramkumar
文章隶属关系：ravichandran jayasuriya
摘要：通过核因子2与2相关因子2（NRF2）对血管生成的调节，主要的氧化还原转录因子是一个很好的建立。在本研究中，我们旨在通过Mangiferin（MG）激活NRF2，并研究其在人内皮细胞中高血糖（HG）环境下调节血管生成的潜力。观察到NRF2及其下游靶标HO-1，SOD-1和CAT的mRNA表达在Hg（33.3 mm葡萄糖）暴露时降低，并在Mg（24 h）预处理的内皮细胞中改善。罗斯使用DCFDA测定法对生成进行了评估，在该测定中，我们发现在HG暴露时产生的ROS以剂量依赖性方式淬灭Mg。在HG诱导的内皮细胞中，HIF-1α和VEGF的血管生成标记也降低了，在用MG预处理的细胞中，这显着增加。此外，我们已经观察到MG预处理细胞中封闭的管网络形成得多，该细胞在HG诱导的内皮细胞中较低。使用刮擦测定法监测细胞迁移电位，在该测定中，由MG激活的细胞比在HG应激下的细胞显示出更重要的运动。此外，为了了解NRF2在调节血管生成中的作用，我们在内皮细胞中使用CRISPR/CAS9拆除了NRF2。仅暴露于MG的野生型内皮细胞在高血糖环境下显示出细胞保护作用。我们的发现共同证明，MG有助于通过NRF2 Signalin在高血糖环境下调节受损的血管生成g。