摘要标题：
lonurine通过pi3k/akt信号传导途径预防胰腺素诱导的胰素诱导的细胞毒性。
摘要来源：
Biochem Biophys res Commun。 2020年8月27日； 529（3）：652-658。 EPUB 2020年7月18日。PMID： 327366688“> 32736688 Zhou，Mengyao Bai，Ruyuan Deng，Wenqian Wang
文章隶属关系：wan Xu
摘要：葡萄糖皮质激素过量过量会诱导胰腺β-cell凋亡和胰岛素分泌障碍，这可能导致超果皮和固醇糖尿病性糖尿病。 lionurine是一种从Herba Leonuri中提取的天然生物碱，该生物碱已被广泛用于治疗产科和妇科疾病。然而，在胰腺β细胞中亮嘌呤是否在胰腺β细胞中发挥保护作用仍然未知。在这项研究中，我们评估了亮嘌呤对地塞米松处理的β细胞的影响。我们的数据表明lionurine inhi咬伤地塞米松诱导的INS-1细胞凋亡和促进的细胞增殖。此外，小鼠胰岛中的亮嘌呤减弱了地塞米松的胰岛素分泌。亮脲改善了地塞米松诱导的Akt，Bad和GSK-3β的去磷酸化。重要的是，在INS-1细胞中，LY294002阻断了亮尿嘌呤对亮氨厅诱导的细胞毒性的保护作用。我们的发现首次揭示了亮嘌呤可以通过PI3K/AKT信号通路预防胰素诱导的胰腺β细胞的细胞毒性，这表明亮尿氨酸可能是实物固醇糖尿病的有前途的治疗剂。