kaempferol通过依赖JAK2依赖的途径促进肌管中的葡萄糖吸收。
摘要来源：
j Agric Food Chem。 2020年11月25日； 68（47）：13720-13729。 EPUB 2020 11月16日。PMID： 33197173“> 33197173 Nomura，Ken-Yu Hironao，Yoko Yamashita，Hitoshi Ashida
文章隶属关系：tomoya kitakaze
摘要：kaempferol具有各种健康促进功能，包括抗血糖活性，包括抗血糖活性，但其潜在的分子机械性却很差。葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）在迁移到质膜后血糖对肌肉细胞的摄取中起重要作用。在这项研究中，我们证明了1.0 nm或更高的Kaempferol显着增加了2- [H] - 脱氧-D-葡萄糖的摄取，在L6 Myotubes中的摄取量增加了1.3-1.4倍。 10 pm或更多的Kaempferol也显着地ASED GLUT4易位1.3-1.6倍。 1.0 nm处的Kaempferol显着增加了腺苷单磷酸激活的蛋白激酶（AMPK）的磷酸化2.9倍，肝激酶B1和Janus激酶2（JAK2）用1.9倍，以及转录3的信号传感器和激活剂。此外，kaempferol增加了磷酸肌醇3-激酶（PI3K）的磷酸化1.8倍但胰岛素受体的磷酸化增加。用于AMPK，JAK2或PI3K的小型干扰RNA（siRNA）取消了Kaempferol诱导的葡萄糖摄取和GLUT4易位。此外，JAK2的siRNA取消了Kaempferol诱导的AMPK和PI3K的磷酸化。这些结果表明，JAK2-剥离途径调节L6肌管中的Kaempferol诱导的葡萄糖摄取和GLUT4转运，而Kaempferol可能是预防高血糖的有效化合物。
。