Kaempferol通过抑制炎症反应和氧化应激来减轻高血糖引起的心脏损伤

kaempferol通过抑制炎症反应和氧化应激来减轻高血糖诱导的心脏损伤。

内分泌。 2018 04; 60（1）：83-94。 EPUB 2018 FEB1。pmid： 29392616“> 29392616 Wang, Jieli Li, Yunjie Zhao, Jibo Han, Zia Khan, Xiaojun Chen, Jingying Wang, Guang Liang

Xuemei Chen

PURPOSE: Suppression of inflammation and oxidative stress is an attractive strategy反对糖尿病心肌病（DCM）。 Kaempferol（KPF）具有抗炎和抗氧化剂药理特性。但是，对于KPF对保护糖尿病心肌损伤的影响知之甚少。本研究旨在研究KPF对DCM和潜在机制的影响。

方法： 通过实时量化PCR，免疫印迹，免疫荧光，ELISA和FACS，评估了H9C2细胞或初级心肌细胞中KPF的抗炎和抗氧化应激活性。构建了链蛋白酶（STZ）诱导的1型糖尿病小鼠。 Corresponding to experiments in vitro, the therapeutic effect of KPF was also assessed using heart tissues from mice.

RESULTS: KPF significantly inhibited high glocose (HG) induced expression of inflammatory cytokines and generation of ROS, leading to reduced fibrotic responses and cell apoptosis in体外。 KPF通过抑制核因子-κB（NF-κB）核转运和激活核因子 - 骨膜2 p45相关因子-2（NRF-2）而介导的DCM保护作用。在STZ诱导的1型糖尿病小鼠模型中，KPF预防了糖尿病诱导的心脏纤维化和凋亡。这些变化是ALSo伴随着糖尿病小鼠心脏中的炎症和氧化应激。

结论： kpf是一种潜在的治疗剂，用于治疗DCM，与Nf-κB和NRF-2 Activation