氢氧化剂黄色A通过抑制JNK/C-JUN信号通路降低了高葡萄糖诱导的胰腺β细胞氧化损伤。
抽象来源:
biiochem biophys res res。 2018 10 28; 505(2):353-359。 EPUB 2018年9月22日。PMID: 30249395”> 30249395 Zha,Weikai Hou
文章隶属关系:ying Zhao
摘要:胰腺β-细胞的细胞凋亡和葡萄糖毒性引起的功能障碍归因于形成过多的氧化损伤。一些研究发现,氢氧化剂黄色A对清除氧化应激和抑制凋亡具有很强的作用。为了探索HSYA对高葡萄糖和潜在机制诱导的氧化应激的影响,我们在INS-1大鼠胰岛素瘤细胞中建立了高葡萄糖损伤模型和诱导的氧化应激。 n-乙酰半胱氨酸是添加的D作为一组氧化应激清道夫。培养72h后,确定了氧化应激(活性氧,过氧化酶,谷胱甘肽过氧化物酶,脂质过氧化和超氧化物歧化酶),凋亡(CASPASE3,PARP)以及葡萄糖刺激胰岛素刺激的胰岛素分泌的功能。此外,评估了C-Jun NH2-末端激酶(JNK),磷酸化JNK,C-JUN,磷酸化C-JUN的信号通路蛋白。荧光显微镜,QRT-PCR,蛋白质印迹是实验中使用的主要方法。我们的结果表明,氢氧化剂黄色通过减少氧化损伤而减少胰腺β细胞凋亡,涉及JNK/C-JUN信号通路。它表明了HSYA对高葡萄糖诱导的氧化应激的积极影响的重要机制,并为在糖尿病预防和治疗中使用HSYA提供了重要的基础。