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摘要来源：
前药物。 2020; 11：695。 EPUB 2020 5月21日。PMID： 32528282 32528282 Ziru dai，Xuelian Zhang，Chenyang Zhang，Xi Dong，Guibo Sun，Xiaobo Sun
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摘要：高血症诱导的视视视网膜微血管微血管细胞凋亡是一个重要的二温和原则的过程，该过程涉及二世纪的一系列二孔（diabe）。线粒体功能障碍和氧化应激。人参的关键成分Ginsenoside RE（RE）被认为具有各种药理功能ONS，例如抗氧化，抑制炎症和抗凋亡特性。但是，RE在DR中的影响以及高葡萄糖（HG）暴露引起的内皮细胞损伤的相关机制尚不清楚。本研究旨在调查和评估RE改善Hg诱导的视网膜内皮RF/6A细胞损伤的能力，以及与缺氧诱导因子1-Alpha（HIF-1α）/血管内皮生长因子（VEGF）信号传导所涉及的潜在机制，受磷酸辅基3-基酶（PII）/ak）/ak3k）/ak3k）/ak3k）/A akt pathery/a ak akt are。我们的结果表明，通过逆转HG引起的RF/6A细胞活力降低，凋亡率下调和抑制氧化相关酶的降低，从而施加了细胞保护作用，从而减少了过量的细胞内部反应性氧气（ROS）和HG触发的RF/6AA Aa Aa AA A损伤。此外，蛋白质印迹分析结果显示，人参皂苷在细胞质但降低了其在thecleus中的表达，这表明它使HIF-1α的易位从细胞质降低到细胞核，并下调了VEGF水平。此外，这种效应涉及PI3K/AKT途径的激活。 LY294002是一种PI3K抑制剂，用于阻断AKT途径。之后，重新调节凋亡相关蛋白，VEGF和HIF-1α核转录的作用部分逆转。这些发现表明，人参皂苷RE的保护作用与调节PI3K/AKT和HIF-1α/VEGF信号通路有关，这表明Ginsenosidere可能会改善HG诱导的视网膜血管生成，并暗示RE作为Dr.
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