delphinidin诱导的自噬可保护胰腺β细胞免受通过AMPK信号通路高葡萄糖应激引起的凋亡。
摘要来源：
acta biiochim biophys sin（上海）。 2019年12月13日； 51（12）：1242-1249。 PMID： 31781740“蒂安（Yong），李（Yong Li），刘东（Dongpo），杨吴（Yanyang Wu），fangming deng
文章隶属关系：dengni lai
摘要：高糖症，糖尿病的诊断特征，对胰腺β细胞有害。花色苷家族的成员Delphinidin抑制葡萄糖吸收，增加胰高血糖素样肽-1（GLP-1）分泌，并改善糖尿病的胰岛素分泌。然而，delphinidin是否在胰腺β细胞质量中起保护作用，功能尚不清楚。在本研究中，发现Delphinidin降低了高葡萄糖诱导的ARIN-M5F胰腺β细胞的罂粟。此外，在正常和高葡萄糖条件下，delphinidin诱导了RIN-M5F细胞中的自噬，而3-甲基趋化的3-MA（3-MA）抑制自噬显着降低了Delphinidin对高葡萄糖诱导的高葡萄糖诱导的panccreaticβ细胞细胞凋亡的保护作用。 Delphinidin还降低了裂解的caspase 3的水平，并增加了AMP激活蛋白激酶α（AMPKα）THR172的磷酸化水平。发现化合物C是一种AMPK抑制剂，可降低LC3-II/LC3-I的比率，并在用Delphinidin治疗后增加了高葡萄糖损伤细胞的凋亡率，这表明Delphinidin衰减了高葡萄糖对细胞的负面影响。总之，我们的数据表明，Delphinidin通过AMPK信号通路通过自噬调节来保护胰腺β细胞免受高葡萄糖诱导的损伤。这些发现可能会阐明糖尿病的基本机制，并帮助IM证明这种常见疾病的预防和治疗。