摘要标题：
氯化酸通过抑制糖基化和PKCα上调并保护先天抗氧化剂状态，从而减弱H9C2细胞中的糖毒性。
摘要来源：
biomed药物。 2018年4月； 100：467-477。 EPUB 2018 2月23日。PMID： 29477910 29477910 Sreelekshmi，k g raghu
文章隶属关系：m r preetha rani
摘要：一系列与高血糖相关的心血管并发症是对糖尿病人群的关键威胁。在这里，我们阐明了高血糖和心血管疾病发作之间的联系，重点是氧化应激和相关的心脏功能障碍。经过广泛研究了晚期糖基化最终产物（年龄）和蛋白激酶C（PKC）信号的贡献。为了诱导高血糖，将H9C2细胞与33mm葡萄糖孵育48h以模拟TE体外系统中的糖尿病状况。通过乳酸脱氢酶（LDH）释放到培养基的显着增加，并导致细胞活力的降低，可以证实心脏功能障碍的发展。在高血糖期间和氯化酸期间研究了各种参数，例如自由基产生，先天抗氧化剂系统的改变，脂质过氧化，年龄产生和PKCα-ERK轴。高血糖量显着增强了活性氧（ROS- 4倍）的产生，SOD活性（1.3倍）以及酶的表达，尤其是Cuznsod（SOD1）和MNSOD（SOD2），增加了年龄的产生（2.18倍）。此外，发现PKCα依赖性ERK信号通路被激活（1.43倍），导致高血糖期间心脏功能障碍。绿原酸（CA）被发现对高血糖的有益于其抗氧化剂介导的活性。这项初步研究的结果揭示了综合AP的重要性强调氧化还原状态，糖化和信号传导途径，例如PKCα -ERK轴，用于控制和管理糖尿病心肌病（DCM）（DCM）以及CA。