摘要标题:

apigenin和naringenin通过调节ROS/CASPASE-3的调节的PKCβII相关的内皮功能障碍,并且在暴露于高葡萄糖的内皮细胞中无途径。

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pascul Pharmacol。 2016年7月26日。EPUB 2016年7月26日。PMID:文章隶属关系:

weiwei Qin Qin Qin

摘要:

内皮功能障碍是在Atheremoss of Athersoss的钥匙中的钥匙。细胞凋亡的增加可能导致内皮功能障碍。阿哌替吉宁和纳林宁蛋白是两种广泛使用的黄酮。在本研究中,我们调查了丁香蛋白和纳林宁如何降低内皮细胞中高葡萄糖引起的内皮功能障碍。我们表明丙酸蛋白酶和纳林宁蛋白受到保护通过抑制蛋白激酶CβII(PKCβII)表达和下游活性氧(ROS)产生的内皮细胞中蛋白激酶CβII(PKCβII)的磷酸化的大质量功能障碍。此外,我们证明了阿哌德蛋白和纳林宁蛋白可降低内皮细胞中NF-κB的高葡萄糖凋亡,Bax表达,caspase-3活性和NF-κB的磷酸化。此外,苹果肽和纳林宁蛋白有效地恢复了高葡萄糖还原的Bcl-2表达和Akt磷酸化。重要的是,阿哌替森蛋白和纳林宁蛋白在受到高葡萄糖挑战的内皮细胞中没有产生的产生明显增加。一致地,高葡萄糖刺激受损的乙酰胆碱(ACH)介导的大鼠主动脉,阿apegenin和naringenin治疗通过eNOOS活性和氮氧化物(NO)水平迅速增加了内皮依赖性的血管舒张。综上通过调节ROS/CASPASE-3和无途径进行调节。


重点研究课题

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