抽象来源： 氧化氧化细胞细胞寿命。 2019; 2019：6746907。 EPUB 2019年5月9日。pmid： 31210844“> 31210844 Song，Bin Zhang，Jie Li，Hua Li，购买Li，Lin Xia，Lu Xu，Yu Cao，Mengshan He，Hanzhao Zhu，Liyun Zhang，Hongliang Liang，Zhenxiao Jin，Weixun Duan，Weixun Duan，Siwang Wang Wang Wang Wang Wang 高血糖诱导的氧化应激和纤维化在糖尿病心肌病（DCM）的发展中起着至关重要的作用。四氢蛋白（THC），一种天然A的主要生物活性代谢产物据报道，ntioxidant姜黄素具有更有效的抗氧化和优质抗纤维化特性，以及抗炎和抗糖尿病的能力。这项研究旨在研究THC对实验DCM及其潜在机制的潜在保护作用，并指出高葡萄糖诱导的氧化应激和相互关联的纤维化的作用。在STZ诱导的糖尿病小鼠中，口服THC（120 mg/kg/d）持续12周可显着改善心脏功能，并改善心肌纤维化和心脏肥大，并伴有减少的活性氧（ROS）产生。从机械上讲，THC给药明显增加了SIRT1信号通路Bothand的表达，这进一步证明了下游分子AC-SOD2并增强了脱乙酰化的生产SOD2，最终增强了SOD和GSH-PX的修复活性证明的抗氧化胁迫能力，并减少了MDA生产。此外，THC处理通过降低ROS诱导的TGF1/SMAD3信号通路，从而实现了其抗纤维化效应，然后降低了心脏纤维化标记SMA，胶原I和胶原蛋白III的表达。总的来说，这些发现证明了THC治疗可通过激活SIRT1途径来减轻高血糖诱导的氧化应激和纤维化的治疗潜力。