tarralin的抗血糖活性，甲甘氨酸的乙醇提取物draCunculus l。
摘要来源：
植物性疾病。 2006年9月； 13（8）：550-7。 EPUB 2005 11月2日。PMID： 16920509“> 16920509 I Raskin
文章隶属关系：生物技术中心，库克学院，罗格斯大学，美国新不伦瑞克省达德利路59号，美国新泽西州08901-8520，美国。 [email protected]
Abstract:The studies reported here were undertaken to检查甲状腺肿的乙醇提取物在糖尿病和非糖尿病动物中称为tarralin的乙醇提取物的抗血糖活性。在遗传性糖尿病KK-A（伽马）小鼠中，塔拉林（Tarralin相对于对照动物，UCOSE水平从479 +/- 25到352 +/- 16 mg/dl。相比之下，用已知抗糖尿病药物，troglitazone（30 mg/kg身体wt./day）和二甲双胍（300 mg/kg体内wt./day）处理，分别降低了28％和41％的血液葡萄糖浓度。在tarralin中，KK-A（伽马）小鼠的血液胰岛素浓度降低了33％，troglitazone的血液胰岛素浓度为48％，二甲双胍为52％。在（STZ）诱导的糖尿病小鼠中，tarralin治疗（500 mg/kg身体wt./day/天7天），也显着降低了血糖浓度，从429 +/- 41 +/- 41 +/- 41 +/- 58 mg/dl相对控制。作为一种可能的机制，在STZ诱导的糖尿病大鼠中，tarralin被证明可显着降低28％的磷酸烯醇丙酮酸羧基酶（PEPCK）mRNA。在非糖尿病动物中，tarralin的治疗并未显着改变PEPCK表达，血糖或胰岛素浓度。该提取物还显示出增加胰高血糖素样PEP的结合潮汐（GLP-1）在其体外受体。这些结果表明，tarralin具有抗血糖活性，并且在糖尿病态的管理中具有潜在的作用。