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摘要来源：
氧化还原生物。 2020年9月15日； 37：101728。 EPUB 2020 9月15日。PMID： 32961442 Zhang, Chunmiao Yang, Lei Qian, Xinya Xie, Erjiao Qiang, Jingyang Zhao, Wenfei Zhao, Lei Xiao, Nanping Wang
Article Affiliation:Xin Nie
Abstract:Hyperglycemia-induced endothelial endoplasmic reticulum (ER) stress is implicated in the糖尿病的病理生理及其血管并发症。 procyanidins富含许多植物性食物，并已被证明对糖尿病，心血管和其他代谢性疾病产生了一些有益的影响轻松。在本研究中，我们研究了procyanidin B2（PCB2）（PCB2），是分布最广泛的天然procyanidin对内皮细胞（ECS）高葡萄糖和潜在机制中高葡萄糖引起的ER应激的影响。我们表明，PCB2减轻了人血管EC中高葡萄糖激活的ER应激途径（PERK，IRE1α和ATF6）。此外，我们发现PCB2通过过氧化物酶体增殖物激活受体δ（PPARδ）的激活减弱了内皮ER应力。我们证明了PCB2直接与PPARδ结合并激活。相反，选择性PPARδ拮抗剂GSK0660减弱了PCB2对ER应力信号途径的抑制作用。在功能上，PCB2改善了小鼠主动脉中高葡萄糖损伤的内皮依赖性松弛。在用GSK0660预处理的主动脉或来自EC特异性PPARδ基因敲除小鼠的主动脉中废除了PCB2对血管舒张的保护作用。此外，PCB2对ER应力和Endothe的保护作用LIAL功能障碍需要PPARδ和AMPK的相互依赖性作用。总体而言，我们证明了PCB2缓解了ER应力，并通过PPARδ介导的机制改善了血管舒张，除了其级别的作用外，它是自由基的清道夫。这些发现进一步强调了procyanidins在介入与内皮功能障碍有关的ER应力和代谢性疾病中的新作用。