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摘要标题：
p>神经促进性效应。 NRF2/HO-1途径。
摘要来源：
int J Clin Exp Pathol。 2024; 17（12）：469-476。 EPUB 2024 12月15日。PMID： 39802873 39802873 Zhang，Zifeng Wei，Kunpeng Wang，Jinhua Wang
文章隶属关系：gengyin wang
摘要：
目标：
方法： sprague-dawley大鼠用于开发认知障碍模型。使用Morris Water Maze（MWM）评估SFN对学习和记忆的影响，以及降血石蛋白 - 欧生（H＆E）染色和末端转移酶脱氧酶镍固有标记（TUNEL）用于观察Hearrons and Neuronal apoptosis in Hippopocamps and hippopocampexs and cortexex的神经元中的形态变化。使用氧化应激标志物试剂盒来检测SFN的含量和活性，以及核因子干燥-2相关因子2（NRF2），血红素加氧酶1（HO-1）和NAD（P）H Quinone氧化氧化还原酶1（NQO-1）的表达，由RT-PCR。 SFN治疗显着改善了认知，增加了神经元的数量并抑制了神经元凋亡。此外，SFN显着降低了马发二醛（MDA）的含量并增强海马和皮质中超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）的抗氧化活性。此外，SFN升高了NRF-2，HO-1和NQO-1。
结论： sfn的糖尿病诱导的认知功能，通过为NRF2/ho-ho-ho-ho-ho-ho-howarway延迟了临时，糖尿病患者的认知障碍。