naringenin通过调节激活转录因子4-C/EBP同源蛋白介导的细胞凋亡来减轻高血糖诱导的肾脏毒性。
摘要来源：
j j Cell Communs信号。 2021年10月6日。EPUB2021 10月6日。PMID： 34613591 Alpana Mathur，Vivek Kumar Pandey，Poonam kakkar
文章隶属关系：Mohammad Fareed Khan
摘要：内质网（ER）功能障碍在糖尿病肾上腺炎的病理生理学中起着重要的作用。这项研究旨在研究纳林宁蛋白（主要在柑橘类水果中发现的黄酮）在调节Wistar大鼠高血糖NRK 52E细胞和STZ/烟酰胺诱导的糖尿病的ER应激方面的新作用。结果表明，补充纳林宁蛋白下调了ER应力标记蛋白的表达，包括P-PERK，P-EIF2α，XBP1S，在体外和体内高血糖肾脏毒性期间的ATF4和切碎。 Naringenin废除了高血糖引起的ER的超微结构变化，从而证明其抗ER应激效应。有趣的是，对纳林宁蛋白的治疗阻止了高血糖肾上腺细胞和糖尿病肾脏中ATF4和CHOP的核易位。 Naringenin通过下调凋亡标记蛋白的表达来预防高血糖肾细胞和糖尿病肾脏组织的凋亡。此外，TEM的显微照片证实了Naringenin的抗凋亡潜力，因为它阻止了高血糖肾细胞中膜膨胀和形成凋亡体的形成。 Naringenin改善了糖尿病大鼠的葡萄糖耐受性，恢复的血清胰岛素水平和降低的血清葡萄糖水平，以表明其抗高血糖作用。肾脏组织的组织病理学检查还证实了在糖尿病大鼠接受Naringenin治疗28天后预防损害。另外，纳林宁蛋白减少了氧化性STR高血糖肾脏毒性期间ESS和改善的抗氧化剂防御反应。综上所述，我们的研究揭示了Naringenin在高血糖肾脏毒性过程中的改善ER应激以及预防凋亡，细胞和组织损伤中的新作用。研究结果表明，预防ER应力可以作为一种新型方法来治疗高血糖肾毒性。