芒果（Mangifera Indica L.）种子内核提取物通过调节糖尿病大鼠中的胰腺βcell凋亡和功能障碍和肝葡萄糖代谢来抑制高血糖。
摘要来源：摘要来源：摘要来源：摘要。 2023年12月; 30（59）：123286-123308。 EPUB 2023 11月20日。PMID： 37981611“> 37981611 Rojanaverawong，Siwalee Rattanapunya，Wiriyaporn Sumsakul，Wanthanee Hanchang 文章隶属关系：sasiwat yoopum
摘要：这项研究研究了抗高血糖的动作（MANGO SEED KERENEL EXTRAT（MKE）和βC的抗乳液中，其动作（MKE）和βC的动作涉及其范围（Mke）的动作（MKE），并涉及其涉及其范围的Hepation（Mke），并涉及其范围的范围。糖尿病大鼠的碳水化合物代谢。我们是腹膜内注射60 mg/kg链霉菌素（STZ），然后连续30天用MKE（250、500和1000 mg/kg体重）进行30天ED建立一个研究组的糖尿病大鼠。使用液相色谱 - 电喷雾 - Quadrupole飞行时间质谱法（LC-ESI-QTOF-MS/MS）进行识别，MKE中发现了26种化合物，MKE和MKE的高表现液相色谱（HPLC）分析也揭示了Mangiferin，Galliccid和Quercetin，Quercetin，Quercetin，gallicin，Quercetin。结果证实，在每只受糖尿病影响的大鼠中，MKE减轻了空腹血糖的升高，糖尿病症状，葡萄糖不耐症，总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白 - 胆固醇（LDL-C）。正如血清和胰腺胰岛素的显着增量所证明的那样，糖尿病性胰腺βcell功能通过用MKE处理增强。 MKE对糖尿病性胰腺凋亡的影响清楚地降低了末端脱氧核苷酸转移酶介导的DUTP Nick-End标记（TUNEL） - 阳性细胞，这与肿瘤坏死因子-α（TNF-α），Interleuu re like s阳性细胞有关KIN-6（IL-6）和BAX以及BCL-XL蛋白表达的增加。此外，糖尿病诱导的肝损伤清楚地改善了血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）和丙氨酸氨基转移酶（ALT）水平以及异常肝组织学的显着降低。通过增强抗氧化剂超氧化物歧化酶（SOD），过氧化氢酶（CAT）和谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）活性，MKE减轻了糖尿病诱导的胰腺和肝氧化损伤，这是由Malondeialdehde的减少水平所证明的。在最小化糖尿病性肝脏中葡萄糖6-磷酸酶和磷酸烯醇丙酮酸羧酶-1蛋白的表达水平时，MKE还增强了糖原含量和己糖激酶活性。总的来说，这些发现表明，通过抑制氧化和炎症过程，MKE在糖尿病大鼠中发挥了有效的抗血糖活性，这些糖尿病大鼠有助于保护胰腺β细胞凋亡，增强其功能，并改善肝葡萄糖代谢。