摘要标题：
Dallyl Trisulfide通过抑制线粒体裂变抑制血管紧张素II诱导的血管重塑。
摘要来源：
cardiovasc药物。 2020年10月; 34（5）：605-618。 PMID： 32564303“> 32564303 Rui-Ying Wang，Xuan Wang，Rui-Fang Chi，Chun-Ling Guo，Zhi-Ming Yang，Hui-Min Liu，Bao Li
文章隶属关系：Zhao-yang lu
摘要：
方法： 雄性C57BL/6小鼠通过使用皮下渗透泵连续2周的Ang II输注来建立血管重塑模型。动物腹膜内注射DAT或媒介物。评估了生理参数，血管形态和分子标记。为了进行体外研究，对VSMC进行了预处理或不带DAT的预处理1小时，然后用ANG II刺激VSMC，并测量了VSMC的线粒体形态和表型切换。线粒体裂变调节线粒体活性氧（MTROS）的产生，最终促进了ANG II诱导的VSMC增殖，迁移和表型转换。此外，发现ANG II上调了与Rho相关的围绕卷轴蛋白激酶1（Rock1）的调节，该蛋白激酶1（Rock1）调节了线粒体fissioN和VSMC表型通过磷酸化DRP1转换。但是，ANG II的生物学作用被DAT废除了。与VSMC中的效果一致，我们发现DAT明显缓解了线粒体裂变，VSMC的分化和血管壁在Ang II诱导的血管重塑的动物模型中，这是由Rock1/drp1信号调节的。 DATS通过以岩石1依赖性的方式抑制DRP1介导的线粒体裂变来减轻ANG II诱导的血管重塑。