摘要标题：
姜黄素通过抑制膜转运和葡萄糖转运蛋白2的基因表达来减少高血糖对肝星状细胞激活的影响。
摘要来源：
mol细胞内分泌。 2010年12月30日EPUB2010。2010。PMID： 21195127 21195127 隶属关系：
美国密苏里州圣路易斯大学医学院，美国密苏里州圣路易斯大学。
摘要：糖尿病的特征是血糖水平升高，即高血糖症，即高血糖的危险因素，这可能是非高含量稳定性稳定性炎症性炎症性肝纤维发生的危险因素。肝星细胞（HSC）是肝纤维发生过程中的主要效应子。这项研究旨在评估高葡萄糖对HSC激活的影响，评估植物化学姜黄素在衰减葡萄糖中的作用。影响并阐明基本机制。在本报告中，测量了细胞内葡萄糖的水平。检查了细胞级分中葡萄糖转运蛋白-2（GLUT2）的含量和基因表达。分析了细胞谷胱甘肽和氧化应激水平。我们观察到，高水平的葡萄糖诱导的细胞增殖，I型胶原蛋白的产生和与HSC激活相关的基因表达以及培养的HSC中细胞内葡萄糖水平升高。姜黄素消除了刺激的影响。姜黄素通过中断p38 MAPK信号通路来消除GLUT2的膜易位。此外，姜黄素通过刺激过氧化物酶体增殖物激活受体伽马（PPARγ）和从头合成谷胱甘肽的活性来抑制GLUT2的表达。总之，高血糖通过增加细胞内葡萄糖在体外刺激了HSC激活，通过阻断GLUT2的膜易位并抑制，通过姜黄素消除了HSC激活GLUT2表达。通过激活PPARγ并衰减氧化应激来介导后者。我们的结果证明了高血糖对刺激HSC激活和肝纤维发生的影响，并提供了对姜黄素消除高血糖引起的HSC激活和潜在的治疗策略的机制的新见解。