摘要标题：
通过姜黄素激活毒蕈碱M-1胆碱受体，以增加从Wistar大鼠分离的骨骼肌的吸收。
抽象来源：
neurosci lett。 2009年11月20日； 465（3）：238-41。 EPUB 2009年9月16日。PMID： 19765405 19765405 Chih-Chieh Hsu，Li-Jen Chen，Kai-Chun Cheng，Juei-Tang Cheng
文章隶属关系：泌尿外科系，Chi-Mei医疗中心，Yong Kang，Yong Kang，Roc。抗氧化和抗炎特性。在本研究中，我们发现姜黄素引起浓度依赖性葡萄糖吸收从Wistar大鼠分离的骨骼肌。在浓度足以阻止毒蕈碱M-1的浓度下，吡伦西平抑制了此作用Cholinoceptor（M（1）-MACHR）。在放射性结合测定中，[（3）h] - 螺旋藻的结合也以浓度依赖性方式通过姜黄素替换。在存在PLC-PI3K途径的抑制剂的情况下，U73122（磷脂酶C抑制剂）或LY294002（磷酸固醇3-激酶抑制剂），姜黄素刺激的葡萄糖吸收到骨骼肌中。在蛋白质印迹分析中，姜黄素的膜蛋白水平（Glut4）也通过M（1）-MACHR或PLC-PI3K途径的封闭而增加。总之，获得的结果表明，姜黄素可以在低于清除自由基的浓度下激活M（1）-MACHR，以通过PLC-PI3-激酶途径增加葡萄糖吸收到骨骼肌中。