Emodin通过调节巨噬细胞亚群和滑膜成纤维细胞亚群之间的串扰来促进类风湿关节炎的恢复。
Animal Model Exp Med. 2024 Feb 18. Epub 2024 Feb 18. PMID: 38369605
Lianying Cheng
背景:研究EMODIN,滑膜成纤维细胞(FLS)和巨噬细胞(STM)之间的关系,以提供在类风湿关节炎(RA)治疗中使用Emodin的指导。方法:收集了来自具有不同病理过程的患者的RA临床样本,并通过流式细胞仪分析了FLS和STMS子集和病理过程之间的相关性。使用酶连接的免疫吸附测定法(ELISA),蛋白质印迹,Transwell分析,CCK-8分析和细胞共培养物等体外实验方法用于评估细胞增殖,迁移和分泌炎症因子。构建了胶原蛋白诱导的小鼠模型,以通过流式细胞仪,微CT和染色来研究EMODIN在RA中的治疗潜力。结果:在RA患者的滑膜组织中鉴定了FLS和STM的独特子集,即FAPαTHY1FLSS,FAPαTHY1FLS和MERTKTREM2STMS。 Mertktrem2STM的数量与RA的损伤程度负相关,而FAPαTHY1FLSS的数量与损坏呈正相关。一方面,Emodin促进了Mertkpostrem2High Stms的聚集。此外,促进了Mertktrem2STM介导的外泌体分泌,可以抑制FAPαTHY1FLSS的促炎因子的分泌,并促进FAPαTHY1FLSS的抗炎因子分泌,从而抑制FAPαThy1fls的迁移,从而抑制Fapαthy1fls的损害,从而抑制Fapαthy1fls的损害,从而抑制了迁移和迁移的损害。结论:EMODIN被证明可以调节STM亚群和外泌体分泌的聚集,从而影响FLS子集中炎症因子的分泌,增殖和迁移,并最终在RA患者中实现良好的治疗效果,这表明其具有重要的临床价值。