摘要标题：
苄基异硫氰酸酯通过增强NRF2依赖性的抗氧化剂抗氧化剂介导的IRS-1/AKT/TBC1D1信号传导和GLUT4在骨骼肌肉中的表达来改善高脂饮食诱导的高血糖。 2020年12月23日； 68（51）：15228-15238。 EPUB 2020 12月10日。PMID： 33301311“> 33301311 Haw-Wen Chen，Chong-kuei lii
文章隶属关系：wei-ting chuang
摘要：肥胖引起了脂肪毒性，从而导致胰岛素抵抗。我们研究了苄基异硫氰酸苯甲酸苯甲酸酯（BITC）是否改善了肌肉中的胰岛素抵抗。 BITC被研究了用棕榈酸（PA）处理的高脂饮食（HFD）和Inin C2C12肌管。在C2C12细胞中，BITC减轻了PA抑制IRS-1，AKT和TBC1D1的葡萄糖摄取和磷酸化的抑制作用，以响应胰岛素。 BITC上调了EXHO-1，GSTP和GCLM mRNA和蛋白质以及GSH含量的压力抑制了氧化损伤。 NRF2的敲低废除了BITC的增强抗氧化剂防御，随后逆转了针对PA诱导的胰岛素耐药性的BITC保护。此外，BITC上调了GLUT4，PPARγ和C/EBPα的表达。在HFD喂养的小鼠中，血浆总胆固醇，非酯化脂肪酸以及葡萄糖水平和HOMA-IR的剂量依赖性降低，而BITC给药0.05或0.1％。与HFD组相比，在胃肌肌肉中，BITC增加了Akt和Tbc1d1，GSHCONTENTS的磷酸化以及抗氧化剂酶以及GLUT4的表达。这些结果表明，BITC通过增强肌肉胰岛素敏感性来缓解肥胖引起的高血糖。这部分归因于其抑制脂肪毒性诱导的氧化性损伤和glut4表达的上调。