摘要来源： 前药物。 2024; 15：1285797。 EPUB 2024 3月20日。PMID： 38572426 38572426
xianhong li abfcipt
sublel> sublel> sublel> sublel> subel> subel>近年来，糖尿病性肾脏疾病（DKD）已成为导致终末期肾脏疾病的重要因素。肾小管间隙炎症和脂质积累已被确定为发展的关键因素DKD的概念。较早的研究表明，星形胶质苷IV（AS-IV）减少了炎症和氧化应激，控制脂质积累，并为肾脏提供保护。然而，尚未完全阐明其针对DKD保护作用的机制。
目的： 本研究的主要目的是检查AS-IV对DKD的保护特性，并调查了AS-IV的保护特性，并调查了cd36的cd36，涉及cd36，它涉及cd36，它涉及cd36，它涉及cd36，它涉及cd36，涉及cd3 6含有3（nlrp3）和白介素1β（IL-1β）的吡啶结构域。
方法： dkd大鼠模型是通过与高脂饮食一起施用链霉亲素来创建的。随后，用AS-IV处理DKD大鼠和棕榈酸（PA）诱导的HK-2细胞。阿托伐他汀用作阳性对照。为了评估AS-IV对DKD的治疗作用，各种TES进行了包括血糖水平，脂质谱，肾功能和组织病理学检查的TS。使用Western印迹分析，PCR和流式细胞仪检测到CD36，ROS，NLRP3，CASPASE-1和IL-1β的水平。 Furthermore, adenovirus-mediated CD36 overexpression was applied to explore the underlying mechanisms throughexperiments.
RESULTS: experiments demonstrated that AS-IV significantly reduced hyperglycemia, dyslipidemia, urinary albumin excretion, and serum creatinine levels in DKD大鼠。 Additionally, it improved renal structural abnormalities and suppressed the expression of CD36, NLRP3, IL-1β, TNF-α, and MCP-1.experiments showed that AS-IV decreased CD36 expression, lipid accumulation, and lipid ROS production while inhibiting NLRP3 activation and IL-1βsecretion in PA-induced HK-2 cells.
结论： AS-IV减轻肾小管Interst通过抑制CD36介导的脂质积累和NLRP3炎性体激活，ITIAL炎症和小管上皮细胞凋亡。