分子。 2017年1月14日； 22（1）。 EPUB 2017年1月14日。PMID： 280988811“> 280988811 伊丽莎白·乔伯特（Elizabeth Joubert），约翰·路易（Johan Louw），M法亚尔·埃索普（M Faadiel Essop），夸奇（Kwazi）B Gabuza，Samira Ghoor，Barbara Huisamen，Rabia Johnson
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摘要：摘要：p> aspalathin tigh high tigh toff high high tigh high tigh high high tire figh him glucs to （HG）诱导的心肌底物偏好，氧化应激和凋亡的变化。 ASP的保护机制仍然未知。但是，作为可能的一种，众所周知，植物化学类黄酮还原通过核因子（红细胞来源2）类似2（NRF2）激活的E氧化应激，导致抗氧化基因和酶的上调。因此，我们假设ASP分别通过H9C2心肌细胞和糖尿病（/）小鼠的上调表达来保护心肌免受HG和高血糖诱导的氧化损伤。使用氧化应激RT²PCR阵列，以1 µM的剂量为1 µM的ASP可以保护H9C2心肌细胞免受HG诱导的氧化应激，但沉默的ASP的沉默反应ASP的保护性反应和六周的六周和非糖尿病疗法。低（13 mg/kg）或高（130 mg/kg）ASP剂量。与非糖尿病小鼠相比，/小鼠呈现的心脏重塑增加，左心室壁扩大，这与增强的氧化应激相关。用ASP以130 mg/kg的剂量对小鼠进行每日治疗六周W比低剂量ASP或二甲双胍更有效地逆转并发症，引起了增强的表达及其下游抗氧化基因。这些结果表明，ASP维持细胞稳态，并通过激活其下游靶基因来保护心肌免受高血糖诱导的氧化应激。