胆道蛋白(Monascus purpureus大米)抑制了同型半胱氨酸诱导的活性氧的产生,核因子-Kappab激活和血管细胞粘附分子1在人主动脉内皮细胞中的表达。
抽象来源:抽象来源:p> p> p> j j j j Biomed SCI。 2008年3月; 15(2):183-96。 EPUB 2007年9月30日。阅读PMID: 17906965 Jaw-wen Chen,Hsin-bang Leu,Tsan-Zon Liu,Po-liu,song-lih huang
摘要:充分引用:“高脑结合结构血症与功能障碍和心血管疾病的独立危险因素有关脂质调节和抗炎作用。主动脉内皮细胞(HAEC)。用胆乐素提取物补充HAEC可以显着抑制人单核细胞U937和HCY刺激的HAEC之间的细胞结合。定量PCR和免疫印迹分析表明,胆碱提取物分别显着减弱了HCY诱导的VCAM-1 mRNA和蛋白质的表达。凝胶转移分析表明,胆汁固醇治疗降低了HCY激活的转录因子核因子-Kappab(NF-KAPPAB)。此外,胆碱还会减弱在体外和HCY处理的HAEC中产生的活性氧(ROS)。与胆汁石相比,包括辛伐他汀和帕拉托汀在内的他汀类药物的补充剂给出了相似的结果。总之,胆碱可降低HCY刺激的内皮粘附性,并下调细胞内ROS的形成,NF-kappab激活和VCAM-1在HAEC中的表达,这支持了自然化合物霍乱的观念,即在临床动脉粥样硬化DII中可能具有潜在的影响sease。”