异黄酮预防同型半胱氨酸介导的神经元变性

以前，我们报道了异黄酮对胚胎的压力（er）压力较高（er）抗压力性的神经元素，hom源性疾病，hom源性神经元素，并伴有hom源性的神经元素，并具有在神经退行性的发病机理中的重要作用。因此，在这项研究中，我们研究了异黄酮（染料蛋白酶和戴兹需要）对SH-SY5Y人神经母细胞瘤细胞中同型半胱氨酸介导的神经毒性的影响。细胞的处理H 17beta-雌二醇或异黄酮可以显着保护细胞免受同半胱氨酸介导的凋亡的影响。异黄酮抑制了同型半胱氨酸介导的ER应激，反映在免疫白蛋白重链结合蛋白mRNA，剪接的X-box-蛋白-1 mRNA和真核翻译起始因子2alpha蛋白的磷酸化形式的表达中。同型半胱氨酸导致细胞内S-腺苷类药物半胱氨酸（SAH）和DNA损伤显着增加。异黄酮大大减轻了DNA损害，但没有改变SAH水平。此外，用异黄酮处理细胞可显着降低微管相关的蛋白Tau过度磷酸化，通过失活糖原合成酶激酶-3beta并激活丝氨酸/苏氨酸磷酸磷酸酶2a。这些结果清楚地表明，异黄酮减轻了由同型半胱氨酸引起的ER应力和DNA损伤介导的神经变性。