摘要标题：
同型半胱氨酸过度：描述神经毒性和抑郁的可能机制。
摘要来源：
fundam clin pharmacol。 2015年8月27日。2015年8月27日8月27日： 26376956“> 26376956” Singh
文章隶属关系：pankaj bhatia
摘要：同型半胱氨酸（HCY）是一种非蛋白质生成硫，含有通过脱甲基化源自饮食中蛋氨酸的氨基酸。同型半胱氨酸可以通过再甲基化或5-甲基四氢叶酸酯途径重新甲基化为蛋氨酸[S-腺苷甲氨酸的前体（SAM）]，或通过代谢酶和辅助因子的作用进行转硫化以形成半胱氨酸。代谢酶（蛋氨酸合酶，甲基四氢叶酸还原酶（MTHFR），Cystathionineβ-合成酶（CβS）和cystathionine-γ-溶解酶（CγL）或辅助因子缺陷引起的新陈代谢受损（维生素B6，B12，叶酸）可能导致可获得的代谢异常，称为高型星固醇血症。 HCY过量会降低儿茶酚胺的S-腺苷甲硫代（SAM）依赖性合成，即。多巴胺，去甲肾上腺素，肾上腺素和非催化胺，即。羟色胺（5-HT），由于高半胱氨酸代谢途径的关键酶MTHFR的遗传改变，导致抑郁症。因此，多层型结晶血症（HHCY）诱导的SAM水平受单核苷酸多态性（SNP）MTHFR C677T的影响。此外，HHCY会导致产生不稳定的神经毒性产物同型同生酸（HCA）和半胱氨酸磺酸（CSA），这些硫酸（CSA）充当N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体激动剂，并具有对多巴胺能神经元的神经毒性作用。在当前的综述中，已经尝试讨论HHCY在抑郁发病机理中的神经毒性作用。