叶酸可保护大鼠小脑免受同型半胱氨酸引起的氧化损伤：Bcl-2，Bax和caspase-3凋亡基因的表达。
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neurotox res。 2019年11月13日。epub 2019 11月13日。pmid： 31721048“> 31721048”> 31721048 Goudarzi，Mahmoud Elahdadi Salmani，Taghi Lashkarbolouki，Mohammad Shabani
文章归属：hakimeh koohpeyma
摘要：有证据表明氧化应激涉及出色毒素诱导的氧化胁迫。考虑到叶酸的抗氧化特性及其作为同型半胱氨酸 - 甲硫代氨酸周期中蛋氨酸合酶（MS）的辅助因子的参与，这项研究的目的是评估与同型半胱氨酸诱导的毒性及其预防额相关的机制。雄性大鼠幼崽分为四组，包括对照，同囊NE（HCY），HCY +叶酸和叶酸基团。 HCY组接受了HCY0.3-0.6μmol/g体重，而HCY +叶酸组口口相传为0.011μmol/g体重，同时在产后（PD）4到25。 （CBS）和小脑中的MS活动在出生后25天测量。测量了丙二醛（MDA）的水平，测量脂质过氧化标记。另外，通过实时定量PCR测量BCl2，BAX和CASPASE-3表达水平。此外，caspase-3蛋白水平测定是通过ELISA检验进行的。结果表明，HCY给药可以促进脂质和蛋白质氧化，这与该组中caspase-3 mRNA和蛋白质水平以及Bax mRNA表达水平增加有关。小脑MS，CBS酶活性，GSH，GSSG和GSH/GSH比率在HCY之后没有变化行政。叶酸显着降低了MDA水平，蛋白质羰基含量，BAX，caspase-3 mRNA和蛋白质表达水平的蛋白质表达水平。此外，小脑MS，CBS酶活性，GSH和GSH/GSH的比率增加了叶酸处理。我们得出的结论是，HCY可能在小脑中引起凋亡。我们建议，除具有抗氧化特性外，叶酸还可以通过调节大鼠小脑大鼠凋亡的调节来保护小脑免受同半胱氨酸介导的神经毒性的影响。
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