摘要标题：
在高脑结构血症期间，Berberine对肝胆固醇生物合成的调节。
摘要来源：
am j Physiol Regul Integul Integle Comp Physiol。 2010年12月22日。EPUB2010 12月22日PMID： 21178122“ Siow，Karmin O
文章隶属关系：1。 Boniface医院研究中心。
摘要：血液同半胱氨酸水平的升高，是一种与多个器官功能障碍有关的代谢障碍。我们先前证明了高层结膜血症刺激肝3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A（HMG-COA）还原酶，导致肝脂质积累和肝损伤。肝脏在胆固醇生物合成和整体稳态中起着重要作用。 HMG-COA还原酶催化胆固醇生物合成的速率限制步骤。肝HMG-COA还原酶是Maj或降低高胆固醇血症患者胆固醇水平的靶标。本研究的目的是检查植物衍生的生物碱对肝胆固醇生物合成在多脑结合结合结膜大鼠中的影响，并鉴定潜在的机制。在Sprague-Dawley大鼠中通过喂养高甲硫代饮食4周，在Sprague-Dawley大鼠中诱导了高脑结构血症。 HMG-COA还原酶的活性在多舒适性大鼠的肝脏中显着升高，并伴有肝脂质积累。 HMG-COA还原酶的激活是由于其基因表达的增加以及其噬菌体的降低（酶的不活跃形式）。用柏碱治疗5天的高脑结晶大鼠可抑制HMG-COA还原酶活性并降低肝胆固醇含量。这种抑制作用是通过HMG-COA还原酶磷酸化增加来介导的。 berberine治疗也改善了肝功能。这些结果表明berberine通过增加HMG-COA还原酶的磷酸化来调节肝胆固醇生物合成。 berberine在治疗上可能对胆固醇稳态的治疗有用。