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Abstract Title:Astaxanthin Attenuates Homocysteine-Induced Cardiotoxicity in Vitro and in通过抑制线粒体功能障碍和氧化损伤。 2017; 8：1041。 EPUB 2017 12月12日。PMID： 29311972“> 29311972” Ya-Jun Hou，Yuan Li，Ming-feng Yang，Xiao-Yan Fu，Bao-Liang Sun
文章隶属关系：Cun-dong Fan
摘要：同型半胱氨酸（HCY），作为人类心脏病血管疾病的发生和发展，是独立的风险因素。诱导氧化应激和凋亡通常被接受为HCY诱导的心脏毒性的主要机制。 astaxanthin（ATX）是最强大的抗氧化剂之一IBITS针对HCY诱导的内皮功能障碍的新型心脏保护潜力。然而，尚未阐明ATX对HCY诱导的心肌细胞中心脏毒性的保护作用和机制。本研究中采用了此处的H9C2大鼠心肌细胞和HCY造成的动物模型。 MTT，流式细胞仪分析（FCM），TUNEL-DAPI和WESTER印迹结果均表明，ATX通过抑制线粒体介导的凋亡，显着缓解了HCY诱导的H9C2细胞的细胞毒性。 JC-1和Mito-Tracker染色都表明，ATX预处理通过调节BCl-2家族表达来阻止HCY诱导的线粒体功能障碍。此外，DCFH-DA和MITO-SOX染色表明，ATX通过清除细胞内活性氧（ROS）有效地减弱了HCY诱导的氧化损伤。重要的是，ELISA和免疫组织化学结果表明，HCY诱导的心脏毒性在体内也显着抑制通过ATX抑制氧化损伤和细胞凋亡，并改善血管生成。综上所述，我们的结果表明，ATX通过抑制线粒体功能障碍和氧化损伤抑制了HCY诱导的体外和体内心脏毒性。我们的发现验证了使用ATX的策略可能是对抗HCY介导的人CVD的一种高效方法。