astaxanthin通过调节反应性氧依赖性VEGF -VEGFFR2 -fak信号通路。 href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31059085">31059085
Abstract Author(s):Xian-Jun Wang, Da-Chen Tian, Feng-Wen Wang, Meng-Hao Zhang, Cun-Dong Fan, Wang Chen, Mei-Hong Wang，Xiao-Yan Fu，Jin-kui Ma
文章隶属关系：Xian-Jun Wang
摘要：增加同型半胱氨酸（HCY）的血浆水平会对血管内皮细胞造成严重损害。 HCY诱导的内皮细胞功能障碍有助于人脑脑疾病（CVD）的发生和发展。我们先前的研究表明，astaxanthin（ATX）在体外和体内表现出针对HCY诱导的心脏毒性的新型心脏保护活性。但是，保护效果和机制针对HCY诱导的内皮细胞功能障碍的ATX ISM需要进一步研究。在本研究中，用HCY治疗人脐带血管内皮细胞（HUVEC）抑制了这些细胞的迁移，侵入性和管的形成潜力与依赖性剂量依赖性方式。 HCY治疗进一步诱导了活性氧（ROS）产生的时间依赖性增加，并下调了血管内皮生长因子（VEGF），磷酸化（P）−TYR -VEGF受体2（VEGGFR2）（VEGFR2）和P − TYR397- f -focal粘连粘附酶（FAK）的表达。相反，ATX预处理显着抑制HCY诱导的细胞毒性，并增加HUVEC迁移，侵袭和管子的形成。作用机理可能涉及对HCY诱导的ROS产生的有效抑制和恢复OFFAK磷酸化。总的来说，我们的发现表明，ATX可以通过抑制HCY诱导的Activati来抑制HCY诱导的内皮功能障碍在VEGF -VEGFR2 -FAK信号轴上，这表明ATX在治疗HCY介导的CVD中具有新的治疗潜力。