摘要标题：
黑色覆盆子提取物通过抑制PCSK9表达来上调LDLR表达来增强HEPG2细胞中的LDL摄取。
摘要来源：
j med食品。 2018年3月23日。EPUB 2018 3月23日。PMID： 29569973> 29569973 A-Rang IM，Yun Hee Kim
文章隶属关系：kwang hoon Song
摘要：黑色覆盆子提取物（BRE）已广泛用于治疗亚洲的前列腺和尿液疾病和尿液疾病和高脂疾病，因为它的脂质降低了重要的脂质降低效果。这项研究的目的是通过调节人肝细胞系HEPG2中的原始蛋白转化酶枯草蛋白/二氯替酶9（PCSK9）的表达来评估BRE的抗透明胆固醇活性以及负责其抗染料胆固醇血症活性的潜在分子机制。基于记者的功能分析用于识别草药提取物这抑制了HEPG2细胞中的PCSK9表达。定量实时聚合酶链反应，蛋白质印迹分析和免疫荧光染色用于评估BRE是否通过抑制PCSK9的肝表达来调节低密度脂蛋白受体（LDLR）表达。使用LDL摄取测定法确定HEPG2细胞的LDLR活性。我们的发现表明，BRE通过抑制PCSK9的肝表达来调节LDLR的表达。我们发现，辛伐他汀和BRE的组合引起了LDLR表达和LDL-C摄取的协同诱导，而单独的辛伐他汀则增加了PCSK9在HEPG2细胞中的表达。这些结果清楚地表明，黑色覆盆子的BRE抑制了辛伐他汀诱导的PCSK9表达，并通过诱导LDLR表达来改善肝细胞的LDL-C摄取。这些结果表明，BRE对PCSK9表达的抑制可能会增强Stati的低脂质性作用ns。