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摘要标题：
magnolololotation anm amperations anp anp anp anpirt anp toctivation anp toctivation anp toctivation anp toctivation anp lit anpirt lip-激酶依赖性过氧化物组增殖物激活的受体α激活。
摘要来源：
前免疫。 2018; 9：147。 EPUB 2018 2月5日。PMID： 29467759 29467759 Wu, Hongming Lv, Bingyu Shen, Zheng Li, Qiaoling Zhang, Guowen Liu
Article Affiliation:Ye Tian
Abstract:Magnolol (MG) is a kind of lignin isolated from, which serves several different biological functions, such as antifungal, anticancer, antioxidant, and hepatoprotective functions.这项研究旨在评估MG针对油酸（OA）诱导的肝脂肪变性和炎症大坝的保护作用。HEPG2细胞和Tyboxapol（TY）诱导的高脂小鼠模型的年龄。我们的发现表明，MG可以有效抑制OA刺激的肿瘤坏死因子α（TNF-α）分泌，活性氧的产生和甘油三酸酯（TG）积累。 Further study manifested that MG significantly suppressed OA-activated mitogen-activated protein kinase (MAPK) and nuclear factor-kappa B (NF-κB) signaling pathways and that these inflammatory responses can be negated by pretreatment with inhibitors of extracellular regulated protein kinase and c-Jun N-terminal kinase (U0126 and SP600125, respectively).此外，MG在大幅上调过氧化物组增殖物激活的受体α（PPARα）易位，并降低了固醇调节性元素结合蛋白1C（SREBP-1C）蛋白质的蛋白质合成和排泄，这两者都取决于腺苷单磷酸蛋白酶蛋白酶蛋白酶（Ampectiviv）蛋白酶（amp）蛋白酶（Ampactiv）蛋白酶（Ampactivevivev） - 氨基化蛋白酶（Amp））蛋白酶（amp）。羧化酶和Akt激酶（AKT）。然而，MG暂停了PPARα表达的激活，因此通过LY294002和化合物C（AKT和AMPK的特定抑制剂）进行预处理而被阻断。此外，MG明显减轻了血清TG和全胆固醇的释放；上调AKT，AMPK和PPARα表达；被抑制的SREBP-1C生成；并缓解了TY诱导的高脂血症小鼠的肝脂肪变性和血脂异常。综上所述，这些结果表明，MG对脂肪变性，高脂血症和潜在机制发挥保护作用，这可能与AKT/AMPK/PPARα激活密切相关，MAPK/NF-κB/SREBP-1C抑制。