高脂血症诱导的大鼠脂肪毒性和免疫激活是由姜黄素和鲁丁蛋白预防的。
摘要来源：
int Int himopharmacol。 2020年1月30日； 81：106217。 EPUB 2020 JAN30。PMID： 32007794“> 32007794 W Leitemperger, Tamiris R Storck, Pedro H Doleski, Matheus H Jantsch, Vania L Loro, Daniela B R Leal
Article Affiliation:Alessandra G Manzoni
Abstract:We assessed the effects of curcumin, rutin, and the association of rutin and curcumin in organs of hyperlipidemic rats.鲁丁蛋白和姜黄素具有明显的抗氧化剂和抗炎作用，因此我们假设它们的关联将增强其有益作用。高脂血症会导致脂肪毒性并影响多个器官。脂肪毒性不仅是非脂肪组织中脂质积累的结果高脂血症相关的炎症和氧化应激的结果。 Wistar大鼠用鲁丁蛋白和姜黄素治疗30天，然后用洛毒素诱导急性高脂血症407。 36小时后，将这些动物安乐死以收集血液和器官。未处理的高脂大鼠在血清中显示出更高的尿酸和白蛋白水平，脾脏大小和ADA活性增加。鲁丁，姜黄素和硫素凝聚分别将脾脏大小和ADA活性降低了23％，28％和27％。用鲁丁蛋白预处理的大鼠显示肝脏（40％）和肾脏（44％）的脂质损伤降低，肝脏的蛋白质损伤也降低了（75％）。肝脏中脂质损伤减少了40％，在用姜黄素预处理的大鼠的肾脏中降低了56％。该关联在肝脏和肾脏中分别将脂质损伤降低了50％和36％，蛋白质损害分别减少了77％和64％。鲁丁蛋白更好地防止了抗氧化剂防御量的减少，使SOD增加了34％，CAT在肝脏中占246％，在肝脏中占84％，在肾脏中占SOD 119％，GST为190％。此外，对未经治疗和预处理的非血脂大鼠的血液和脾参数的分析没有免疫毒性的迹象。尽管表现出保护作用，但该关联的性能并没有比孤立的化合物更好。在这里，我们表明鲁丁蛋白和/或姜黄素重新建立了大鼠外围器官中高脂血症的免疫稳态和氧化还原平衡。