硫烷通过在体内和体外调节脂肪摄氏来改善肝脂质代谢。
摘要来源：
j Agric Food Chem。 2022年12月7日； 70（48）：15126-15133。 EPUB 2022 11月24日。PMID： 36420856 36420856 ding，Jielin Yan，Jiahe Zhao，Baolong Li，Yujuan Shan
文章隶属关系：peng lei
摘要：尽管据报道了sulforaphane（sfn）可以改善脂质液滴（LDS）在赫普氏菌（Hepatococytes）中的过度积累，其效果仍然不足。本文旨在调查SFN如何通过激活大型噬菌学诱导肝LD降解。高脂饮食和游离脂肪酸（FFA）分别在体内和体外诱导肝细胞中过度LD形成。 SFN诱导的大型噬菌可以通过体内的LC3蛋白表达（1.32±0.18）和（2.43±±±0.22）体外。 SFN的mRNA水平（1.99±0.16），（2.12±0.23），（1.19±0.12），（1.25±0.11）和（0.81±0.1）基因通过SFN升高。 SFN分别增强了LC3（0.41±0.15），LAMP1（0.66±0.14），ATG7（0.26±0.08）和ATG5（0.38±0.09）的定位，以LDS的形式出现，表明脂肪的出现。在从SFN处理中分离出的LDS的成分中，LC3，ATG7和ATG5蛋白的表达在体内和体外都大大增加了。 LD在自噬体中可视化，这证实了脂肪噬菌体是由SFN触发的。此外，SFN治疗改善了FFA的特征，其特征是增加了肝脏中FFA（总FFA：261.51±39.58μm/g）和血清（总FFA：967.59±239.18 nm/ml）。在沉默的基因后，ATG7和ATG5蛋白表达降低并通过SFN减弱这种诱导。 NRF2基因沉默量成反比TG含量。总而言之，SFN通过NRF2依赖性方式通过刺激脂肪增强LD降解。