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Abstract Title:Fucoidan attenuates hyperoxia-induced lung injury in newborn rats by mediating lung成纤维细胞分化为肌纤维细胞。
抽象来源：
ann transs med。 2020年11月； 8（22）：1501。 PMID： 33313246“> 33313246 Zhu
文章隶属关系：Yan Zhang
摘要：
背景： 超氧诱导的肺损伤是早产的婴儿中最常见和最常见的疾病之一，可能会发展成为溴苯基脑脑中的疾病之一，并可能发展成为Bronchopphopunary Dysplasia（BPD）。从棕色海藻和棕色藻类中提取的岩藻酸酯具有抗凋亡，抗氧化和抗纤维化作用。这项研究旨在探讨岩藻依甘丹是否可以减轻过度氧气诱导的新生大鼠肺损伤。
方法： 肺湿weight/dry-weight/dry-weight/dry-weight（w/d）比，总蛋白质（TP）含量（TP）含量，总细胞计数，总细胞计数，脱氢酶（LACTATE DEHYDRECATE dehydrogenase（ldh）水平。 Masson染色用于评估肺纤维化。隧道测定法和Hoechst 33258测定法用于评估凋亡。使用ELISA测量血清超氧化物歧化酶（SOD），丙二醛（MDA）和谷胱甘肽（GSH）的水平，以评估氧化应激。 Western blot assay was used to detect apoptosis-related proteins Bcl-1, Bax, and myofibroblast proteinsα-SMA.
Results: The data indicating fucoidan treatment remarkably reduces the lung W/D ratio and TP content, total cell counts, and LDH levels in支气管肺泡灌洗液（BALF）。同样，岩藻依林治疗显着抑制细胞凋亡，而培养的Bcl-2/Bax表达升高肺成纤维细胞。此外，用岩藻依甘丹治疗显着抑制了MDA的水平，并升高了SOD和GSH的水平，表明氧化应激受到岩藻烷的限制。 Furthermore, the decreased expression levels ofα-SMA and collagen I was detected in fibroblast treated with fucoidan.
Conclusions: These data suggest fucoidan may protect the lung from hyperoxia via suppressing cell apoptosis, mitigating oxidative stress, and inhibiting lung从分化为肌纤维细胞的成纤维细胞。