通过在黑素细胞中诱导自噬和抑制UVA激活的α-MSH途径，通过角质形成细胞中的NRF2激活来抑制UVA激活的α-MSH途径。 2021年2月3日； 185：114454。 EPUB 2021 2月3日。PMID： 33545118> 33545118 Yugandhar Vudhya Gowrisankar，Pei-Jane Huang，Wan-lin Chang，Sirjana Shrestha，您 - Cheng Hseu
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摘要：椭圆形酸（EA）是一种天然的苯酚抗氧化剂，是一种天然的苯酚抗氧化剂。据报道，作为来自酪氨酸酶的铜铁螯合剂，EA被报道抑制黑素细胞中黑色素的发生。在这里，我们通过黑色素瘤B16F10细胞的自噬诱导以及NRF2和UVA和UVA（3 J/cm）激活的α-斜型细胞的作用证明了EA通过自噬诱导和NRF2和UVA（3 j/cm）的作用的抗层状机制。角质形成性海卡特细胞中的激素（α-MSH）途径。体外数据表明，EA通过抑制α-MSH刺激的B16F10细胞中的CAMP介导的CREB和MITF信号传导机制来抑制酪氨酸酶活性和黑色素发生。 ERK，JNK和AKT途径参与了EA调节的MITF下调。值得注意的是，LC3-II积累，P62/SQSTM1激活，ATG4B下调，酸性囊泡细胞器（AVO）形成，PI3K/AKT/MTOR抑制作用，ATG4B下调，ATG4B下调，ATG4B下调，ATG4B下调，ATG4B下调，ATG4B下调，ATG4B下调，ATG4B下调，ATG4B下调，ATG4B下调，ATG4B下调，p62/sqSTM1激活，证明了EA诱导的自噬。有趣的是，B16F10细胞的3-MA（一种自噬抑制剂）预处理或LC3沉默（siRNA转染）显着降低了EA诱导的抗假性抗假性活性。除此之外，在UVA辐射的角质形成细胞细胞中，EA抑制了ROS的产生和α-MSH的产生。此外，EA介导了NRF2的激活和核转运，导致HACAT细胞中抗氧化剂γ-GCLC，HO-1和NQO-1蛋白表达。但是，NRF2敲低显着损害了这种影响，并且UVA辐照后有不受控制的ROS产生。 JNK，PKC和ROS途径参与HACAT细胞中NRF2的激活。使用斑马鱼模型的体内实验证实，EA抑制了酪氨酸酶活性和内源色素沉着。总之，椭圆酸是一种有效的皮肤晶状剂，可以用作局部申请人。