大麻衍生的δ-四曲甲苯醇抑制TH1/TH17细胞介导的延迟型延迟型超敏，通过microRNA调节。
摘要来源：
j mol med（berl）。 2016年4月1日。EPUB2016 APR 1.PMID： 27038180 Prakash S Nagarkatti, Mitzi Nagarkatti
Article Affiliation:Jessica M Sido
Abstract:: ∆(9)-Tetrahydrocannabinol (THC) is one of the major bioactive cannabinoids derived from the Cannabis sativa植物，以其抗炎特性而闻名。延迟型高敏性（DTH）是由促炎的T辅助细胞驱动的，包括经典的炎症Th1谱系以及最近发现的Th17谱系。在当前的研究中，我们研究了THC是否可以改变参与MBS的Th1/Th17细胞的诱导A诱导的DTH响应。 DTH的C57BL/6小鼠的THC处理（20 mg/kg）导致抗原再市场部位的免疫细胞肿胀和浸润。此外，THC处理减少了淋巴细胞的激活以及TH1/TH17谱系承诺，包括降低谱系特异性转录因子和细胞因子。有趣的是，尽管DTH引起miR-21的过表达，这会通过smad7抑制增加Th17的分化，而miR-29b的下调（IFN-γ抑制剂）的下调，THC处理却逆转了该microRNA（miR）失调。此外，当我们用miR-21抑制剂或miR-29b模拟物从DTH小鼠转染原代细胞时，如THC处理所见，靶基因消息的表达受到直接影响，分别增加了SMAD7并降低IFN-γ的表达。总之，当前的研究表明，在DTH响应期间的THC治疗可以通过调节microRNA（miRNA）表达同时抑制Th1/Th17的激活。
关键消息： •THC治疗抑制了同时th1/th17驱动的炎症。 •THC处理纠正了DTH介导的microRNA失调。 •THC处理调节促炎细胞因子和转录因子。