s-petasin的钙 - 抗抗酸活性，S-petasin是一种孤立的大鼠心atria和心脏肌细胞中的肌瘤和成年性反应。 2004年3月； 369（3）：322-9。 Epub 2004 Feb4。pmid： 15010899 15010899 Hintz，Wen-Pin Chen，Ming-Jai Su，Yun-Lian Lin，Chuen-Chao Shi，Chieh-Fu Chen，Chieh-Fu Chen，Jun ren
摘要：全引言：“ Petasites formosanus，Petasites formosanus，Petasite，一种ppetasite的物种，用于治疗心血管疾病，例如最近的SESQUALSENESSE，例如Syperteme Sypertire sysequers sysepers sysepers sepert sepert sepert sepert sepert sepert syseperpecte sepert sepert sy-sepert sy-persep。从福尔摩梭菌中，通过抑制电压依赖性Ca（2+）通道抑制血管平滑肌收缩，这是一种可能导致福音p. p. p. p. p. p.。这项研究旨在检查S-petasin在体内和体外的心脏中S-petasin的表现和肌力作用。在麻醉大鼠中施用s-别扎素（0.1-1.5 mg/kg i.v.），可依赖心率降低心率剂量。这种反应与分离的心房的收缩幅度和自发的发射速率的显着抑制是一致的。分离的心室肌细胞中的机械评估表明，S-petasin（0.1至100微米）抑郁峰值肌细胞收缩和细胞内Ca（2+）瞬态浓度依赖性依赖性。心肌收缩的持续时间不受影响。全细胞电压夹的分析表明，S-petasin抑制了L型Ca（2+）电流（I（Ca，l））浓度依赖性地依赖性，并将I（CA，L）的稳态灭活曲线转移到更大的负电位。但是，一种受体结合测定未能鉴定出S-petasin之间的任何显着相互作用（0.1-300 microM）和L型电压依赖性Ca（2+）通道的二氢吡啶结合位点。综上所述，这些数据表明，S-petasin的负表年表和肌力性能主要归因于I（Ca，l）抑制作用，但不能阻止L型Ca（2+）通道或肌液受体受体激活的L型Ca（2+）或二氢吡啶结合位点的封锁。”