白藜芦醇以无氧化还原的方式阻止血管紧张素II-或EGF刺激的血管平滑肌细胞中的Akt激活。
摘要来源：
cardiovasc res。 2010年12月17日。EPUB2010。2010。PMID： 21071431 21071431 Gesslbauer，Daniel Schachner，Helge Joa，Thomas Erker，Atanas g Atanasov，Elke H Heiss，Elke H Heiss，Verena M Dirsch
文章隶属关系：维也纳大学药学系，阿尔斯特拉氏菌14，1090 Vienna，奥地利，奥地利，奥地利。抗氧化剂，抑制血管紧张素II（ANG II）诱导的肥大和ANG II-或表皮生长因子（EGF）诱导的大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）中的Akt磷酸化。据报道，这两种信号通路都利用活性氧（ROS）。这项研究的目的是显示RV是否减少了ROS L在ANG II或EGF激活的VSMC中的EVEL以及ROS的还原是否会在RV存在下引起AKT的阻碍信号传导。方法和结果：我们在这里显示RV降低了细胞内ROS和细胞外H（2）O（2）从VSMC中释放，并使用2,7-二氯二氢荧光素二乙酸酯和Amplex Red™进行测量。由于NADPH氧化酶（NOX）1和4是VSMC中的主要ROS来源，因此我们检查了它们对ANG II或EGF的akt磷酸化的需求。使用阻断肽GP91DS-TAT的实验验证了NOX1在ANG II信号向AKT中的作用，但排除了NOX1在相应的EGF信号中的作用。 NOX4的小型干扰RNA介导的敲除击倒表明，ANG II-或EGF诱导的Akt磷酸化不需要NOX4。使用黄素蛋白抑制剂二苯基二烯，N-乙酰基半胱氨酸和非抗氧化剂RV衍生物的使用表明，RV的抗氧化能力并不是抑制Akt磷酸化的抗氧化能力D人VSMC。结论：因此，尽管RV充当了抗氧化剂，但RV在VSMC中的抗嗜性反应以及EGF受体向Akt的下游信号传导似乎在很大程度上是独立的。
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