摘要标题： sa pa> pa> pa> Bisphenol A（BPA）在人类尿液和脂肪组织中发现。较高的BPA浓度与动脉高血压有关。为了阐明潜在的机制，我们在30 d上口服了口服BPA（饮用水中的4 nm至400μm）至8周龄CD11小鼠。小鼠发展剂量依赖性高血压（收缩期130±12 vs. 170±12 mmHg; EC50 0.4μm），乙酰胆碱（ACH）诱导的颈动脉松弛（0.66±0.08 vs. 0.44±0.1 mm），动脉血管紧张素II（angii）增加了1.7倍，增长了8.7倍，eNOS mRNA和蛋白质和蛋白质和蛋白质依赖性氧化氧化物和蛋白质依赖性氧化剂和蛋白质的含量为8.7倍。 AngII抑制0.5 mg/ml losartan降低氧化应激，血压归一化和内皮依赖性放松，这表明Angii Uncouples Enos eNOS并通过促进氧化和硝基化应激有助于BPA诱导的内皮功能障碍。小鼠主动脉内皮细胞的微阵列分析显示，响应10 NMBPA的钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶II-α（CAMKII-α）的表达增加了2.5倍，磷酸化camkii-α的表达增加，在bpa暴露的小鼠中，磷酸化 - camkii-α的表达增加，而camkii-nmeaseaseasebience camskii-nm inmease camkii-nm inm inm inm inm inm inm inm inm inm inm inm inmecam inmeasecam则抑制了camkii-α抑制剂肽（AIP）降低了BPA介导的超氧化物的增加。 camkii-α抑制ITOR KN 93降低了BPA诱导的小鼠的血压和颈动脉血液速度，并根据ACH治疗响应BPA介导的颈动脉收缩。鉴于CAMKII-α抑制可防止BPA介导的高血压，我们的数据表明，BPA通过诱导eNOS的angii/camkii-α解偶联来调节血压。
双酚A的口服给药通过血管紧张素II/CAMKII依赖性eNOS诱导高血压。
摘要来源：
faseb J. 2014年11月; 28（11）：4719-28。 EPUB 2014年8月7日。PMID： 251032225“> 25103225 Olea-Herrero，MaríaIsabel Arenas，Rafael Moreno-Gómez-Toledano，MónicaGómez-Parrizas，CarmenMuñóz-Moreno，MartaGonzález-Santander，Carlos Zaragoza，Ricarcardo j bosch j bosch j bosch
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