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摘要来源：
氧化细胞longev。 2021; 2021：6625517。 EPUB 2021 4月21日。PMID： 33968295“> 33968295 Lin du，Jifen Wang，Fusheng Xie，Qi Yin，Zhao Gao
文章隶属关系：fang pei
摘要：血管平滑肌细胞中增殖和迁移的表型转化，从培养基到Intima的基本病理学的基本病理症是Angii的基本病理学，后者是Angiiia的基本病理。血管紧张素II（Angii）刺激VSMC中的氧化应激，诱导VSMC增殖和迁移，这是两个发育中的人的关键因素高血压和血管成形术引起的动脉再狭窄的TS。据报道，Fisetin是一种植物类黄酮多酚，是抗氧化和有效的鼻溶剂。未知Fisetin是否会抑制新的增生。因此，我们研究了Fisetin在体外和体内新内膜形成中的作用。由ANGII刺激的大鼠胸部主动脉平滑肌细胞（A10细胞）用作体外新内膜增生模型，在该模型中，ANGII显着诱导了A10细胞的增殖和迁移。我们发现，Fisetin可以通过诱导抗氧化剂，副氧酶-2（PON2）的表达来抑制ANGII的作用，其过表达可以抑制A10细胞的增殖和迁移，而SIRNA的下表达则具有相反的作用。此外，我们发现诱导PON2表达的Fisetins的机制涉及PPAR。 pParogonist的罗格列酮可能会增加A10细胞中的PON2表达，而pparin抑制剂PR事件发生了Fisetin对PON2的影响。体内新内膜增生模型是在SHR大鼠中颈动脉球囊损伤后2周建立的。损伤后施用Fisetin（每天IP 3 mg/kg，持续2周），显着增加了动脉中的PON2表达，抑制了ROS的产生，并有效降低了颈动脉新内膜增生。这些结果表明，Fisetin通过激活PPAR，减少氧化应激，抑制VSMC增殖和迁移来增加抗氧化剂PON2的表达，并减轻内膜损伤后的新膜增生。 PON2可能是降低高血压患者血管成形术后动脉重塑的潜在治疗靶点。