星形胶质苷IV通过限制T卵泡辅助细胞反应并扩大T卵泡调节细胞反应，可以改善缺氧诱导的肺动脉高压的肺血管重塑。
摘要来源。摘要来源：
phytomedicine。 2022年5月23日； 102：154171。 EPUB 2022 5月23日。PMID： 35636165 Fang Meng, San Li, Guang Li, Jun Zha, Shangjie Wu, Liming Zhu, Aiguo Dai
Article Affiliation:Cheng Li
Abstract:BACKGROUND: Pulmonary hypertension (PH) is a progressive disorder lacking a validated and effective therapy which characterized by elevated肺动脉压，血管重塑和最终死亡。 FDA批准的西地那非被用作pH的一线药物，但是，生存率和生活质量都没有得到改善D由于副作用和患者的不符合性。因此，迫切需要对新型治疗药物进行探索。星形胺IV（ASIV）对HPH具有保护作用，但其作用机制尚不清楚。
假设： cd4+tfr细胞，TFH和TFR细胞，可能有助于ph（Chripichox of Chorcoxia-ph（Hyp of Chormox）ph（h）。我们假设ASIV可以通过限制TFH细胞反应并扩大TFR细胞反应来有效地改善HPH的肺血管重塑。
方法： hph小鼠模型通过曝光建立了21天的低氧率。将小鼠随机分配到六组：NaCl组，模型组，SN组（100 mg/kg西地那非），低剂量组（20 mg/kg的ASIV），中剂量组（40 mg/kg ASIV）和高剂量组（ASIV 80 mg/kg）。远端肺动脉的原发性培养和鉴定建立了小鼠的平滑肌细胞（PASMC）。在这里，我们证明了ASIV治疗可以显着改善HPH小鼠中平均PAP，RV/（LV+S）和PAMT的增加。 ASIV抑制了TFH细胞分化和IL-21产生，但促进了TFR细胞分化和TGF-β，IL-10产生。慢性缺氧促进了生发中心B细胞反应，该反应受到ASIV的抑制。 ASIV调节的TFH和TFR细胞分化通过抑制MTOR信号通路的磷酸化，而ASIV-H的效果比在SN组中观察到的效果更好。 ASIV抑制了PASMC在体外的增殖，迁移和粘附。 Moreover, ASIV significantly downregulated the protein level of RhoA and upregulated the protein level of p27 in PASMCs under hypoxic condition.
CONCLUSION: Collectively, ASIV may regulate Tfh and Tfr cell responses to subsequently repress pulmonary vascular remodeling and hy毒物肺动脉高压。