摘要标题：
andrographolide通过SIRT1信号传导从血管紧张素II诱导的高血压小鼠中改善内皮祖细胞的功能障碍。
摘要来源：
biiochem biophys res res commun。 2022年12月13日； 642：11-20。 EPUB 2022 12月13日。PMID： 36543019 36543019 Yumin Qiu，Zhefu Liu，Bing Dong，Jun Tao
文章隶属关系：Qiang tu
摘要：内皮祖细胞（EPCS）对于维持血管稳态至关重要。 EPC的功能障碍会导致高血压内皮损伤。 Andrographolide（AGP）是一种传统的中国专利药物，据报道对心血管系统具有保护作用。但是，AGP对EPC在高血压中功能的影响尚不清楚。在这项研究中，我们旨在阐明AGP对EPC和基础的影响NG机制。在体内检查了AGP喂养血管紧张素II（ANG II）降低高血压小鼠的血压和内皮功能（由内皮依赖性血管舒张）。在体外，通过管形成，迁移和粘附测定法评估了从骨髓中分离出的EPC的功能。此外，使用无声信息调节剂1（SIRT1）抑制剂/激动剂和靶向SIRT1的小干扰RNA（SI-RNA）来确定所涉及的途径。结果表明，AGP不仅降低了血压，改善了高血压小鼠的内皮功能，而且还恢复了体外高血压EPC的功能障碍。从机械上讲，AGP上调SIRT1表达，降低了BAX/BCL-2比和裂解的caspase-3的表达水平，从而抑制了ANG II诱导的EPC的凋亡。但是，在抑制或敲低SIRT1后，AGP对EPC的有益影响消失了。总而言之，这项研究证明了他第一次通过SIRT1介导的抗凋亡作用来改善EPC的功能障碍。我们的发现可能为治疗高血压治疗血管损伤的新型治疗策略。