honokiol通过抑制HDAC6介导的cystathionind-lyase降解来改善血管紧张素II II诱导的高血压和内皮功能障碍。
摘要来源：
j Cell mol Med。 2020年8月4日。EPUB2020 AUG4。PMID： 32755037“> 32755037”> 32755037 Sang Ki Lee，Erling Guo，Dongsoo Kim，Sanha Lee，Seung-Yong Seo，Sook Young Lee，Jae Hyung Kim，Sang Yoon Lee
文章属性：Zhexi chi chi
摘要：高血压和内皮功能障碍与各种脑膜炎相关。通过胱淀粉γ-裂解酶（CSE）产生的硫化氢（HS）可促进血管松弛并降低高血压。 Honokiol（HNK）是木兰植物中一种天然化合物，已显示出保留抗氧化和抗炎活性等多功能特性。但是，HNK在调节CSE A中的潜在作用ND高血压在很大程度上尚不清楚。在这里，我们的目的是证明HNK共同治疗减轻了由血管紧张素II（Angii）引起的血管收缩，高血压和HS减少，这是一种良好的高血压诱导剂。我们先前发现，组蛋白脱乙酰基酶6（HDAC6）介导了CSE的Angii诱导的脱乙酰化，从而促进其泛素化和蛋白酶体降解。我们目前的结果表明，HNK通过以Sirtuin-3独立的方式增强其稳定性来提高内皮CSE蛋白水平。值得注意的是，HNK可以通过抑制HDAC6催化活性来增加CSE乙酰化水平，从而阻断CSE的Angii诱导的降解泛素化。 CSE乙酰化和泛素化主要发生在赖氨酸73（K73）残基上。相反，它的突变体（K73R）对乙酰化和泛素化具有抗性，比野生型CSE表现出更高的蛋白质稳定性。总体而言，我们的发现表明HNK治疗保护CSE反对HDAC6介导的降解，可能构成预防内皮功能障碍和高血压疾病的替代方法。