摘要标题：
18β-甘环甲酸对大鼠胸腔主动脉的血管浮肿作用：拟议的机制。
摘要来源：
Pharmazie。 2019 12 1; 74（12）：751-754。 PMID： 31907117
atbract wuter（s） Yanmin Pei，Jialing Wang，Fang Zhao，Zhou Ru 文章隶属关系：peng Zhang
摘要：18β-甘酸甘油酸（18β-GA）是从传统的中药（leguminosae）中提取的有效组成部分，并且具有各种生物学活性。进行了这项研究以研究18β-GA对分离的大鼠胸主动脉环的血管舒张作用并探索潜在的机制。从正常的sprague-dawley大鼠获得环，然后用去甲肾上腺素（NE）（1μm）或KCl（60 mm）预取。通过累积剂量依次添加18β-GA（1.883-11.297mg/L）以观察和REcord血管环的张力变化。 NG-硝基-L-精氨酸甲基酯（L-名），吲哚美辛（Indo），氯化钡（BACL₂），4-氨基吡啶（4-AP），四乙基氨基铵（TEA）和Glibenclamide的效果确定了18β-GA的血管分解功能。 18β-GA基本上表现出剂量依赖性的血管长作用，对NE诱导和KCl诱导的环的收缩。血管内皮的完整性对环中18β-GA诱导的血管延缓效应没有影响。 L名称和IDON在与NE预取合的环中对这种血管征的过程的影响没有显着差异。该结果表明，18β-GA的血管瘤化机制可能独立于血管内皮bacl₂，而4-AP拮抗18β-GA的血管延缓效应，但是TEA和Glibenclamide对18β-GA的血管舒张没有显着影响。调查结果表明，18β-GA诱导胸主动脉ri的血管延缓NG通过受体操作的调速渠和电压驱动的光纳通道，以及向内整流钾通道和电压驱动的钾的打开。