血管内和降压剂在大鼠中的降压和降压作用：体外和体内研究。
摘要来源：
planta med。 2020年5月； 86（7）：496-504。 EPUB 2020 3月27日。PMID： 32219782 32219782 Waraluck Chaichompoo，Apichart Suksamrarn，Chainarong Tocharus
文章隶属关系：piyawadee wicha
摘要：
进行了本研究，以检查NEFERINE对高血压大鼠的抗高型性效应，在高血压大鼠中对隔离的大鼠及其放松机制在分离的比例胸肌中。通过尾扣方法对N-硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME）（40 mg/kg BW）4周高血压诱导的高血压大鼠评估降压作用。通过从正常大鼠分离的胸主动脉中，通过器官浴技术研究了血管肌效应及其机制。结果表明治疗与高血压组（137.75±10.14 mmHg和132.23±9.5 mmHg）相比，Neferine（1 mg/kg和10 mg/kg）显着降低了收缩压（SBP），而无影响心脏率。此外，Neferine（10-10 m）在内皮形式环（评估= 98.95±0.66％和PD = 7.93±0.28）中表现出浓度依赖性的血管长，并抑制了内皮的环（评估= 90.61±1.91％和PD = 6.855555.36）。通过与L-NAME和1H- [1,2,4] oxadiazolo [4,3-A] Quinoxalin-1-One（ODQ）预孵育，从而降低了Neferine的作用，但与吲哚美辛和kchannel阻滞剂进行了预孵育。 Neferine减弱了苯肾上腺素和咖啡因在无CA溶液中诱导的收缩，也抑制了CaCl-和苯肾上腺素诱导的收缩环。我们的研究表明，Neferine通过内皮一氧化氮合酶（ENOS）/一氧化氮（NO）/可溶性GUA表现出高血压的诱导，诱导的血管长期化。Nylyl环化酶（SGC）途径，并涉及通过肌浆网的调节和细胞内的Cainflux调节。