亚洲酸对肾血管高血压大鼠ANG II-ATR-NADPH氧化酶-NF-κB途径的影响。
摘要来源：
2017年10月； 390（10）：1073-1083。 EPUB 2017年7月21日。PMID： 28733880 Kukongviriyapan, Laddawan Senggunprai, Veerapol Kukongviriyapan, Parichat Prachaney, Poungrat Pakdeechote
Article Affiliation:Putcharawipa Maneesai
Abstract:Asiatic acid, a triterpenoid compound derived from Centella asiatica, has been demonstrated to have antioxidant and抗炎作用。本研究评估了亚洲酸对2K-1C高血压大鼠血液动力学改变，肾素 - 血管紧张素系统（RAS），氧化应激和炎症的影响。在雄性Sprague-Dawley大鼠中诱导了肾血管高血压，并用车辆治疗，亚洲酸（30 mg/kg/day）或卡托普利（5 mg/kg/day）4周。我们观察到2K-1C高血压大鼠表现出血液动力学的改变，例如高血压，心率，后肢血管耐药性和低后肢血液流量。在2K-1C高血压大鼠中观察到RAS激活的迹象，例如增加的血浆血管紧张素II和血管紧张素转化酶活性，增强ATR蛋白表达并抑制ATR表达。在高血压大鼠中观察到了血管超氧化物的过量生产，高水平的血浆MDA，低水平的血浆一氧化氮代谢物（NOX）（NOX）以及GP91蛋白质表达的上调。此外，在高血压大鼠中观察到炎症，这是血浆TNF-α，NF-κB和磷酸-NF-κB蛋白表达的增加所证明的。亚洲酸或卡托普利减轻了2K-1C高血压大鼠的血液动力学改变，RAS激活，氧化应激和炎症。这些发现表明亚洲酸是蚂蚁Ihypertensive剂可改善2K-1C高血压大鼠的血液动力学改变。这种作用可能涉及以下一种或两种机制：亚洲酸对RAS激活，氧化应激和炎症的直接作用，以及/或亚洲酸作为ACE抑制剂抑制ANG II-ATR-NADPH氧化酶-NF-κB途径的ACE抑制剂。