大豆异黄酮以独立于雌激素的方式自发性高血压大鼠的内皮功能：硝酸氧化物合酶，超氧化物和环氧酶代谢物的作用。
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Pharmacolog。 2003 Jun; 68（2）：81-8。 PMID： 15958720
摘要作者（s） Villar，ManuelSánchez，Antonio Zarzuelo，FranciscoPérez-Vizcaíno，Juan Duarte 文章分支：西班牙格拉纳达大学药学院药理学系。雌激素17beta-雌二醇对雄性自发性高血压大鼠（SHR）和Wistar京都大鼠（WKY）的孤立主动脉环的内皮功能。在提取环上放松对乙酰胆碱的放松受损并内皮与WKY相比，SHR中对乙酰胆碱的IUM依赖性收缩增加。主动脉NADPH刺激的O（2）（ - ）释放，前列腺素（Pg）H（2）乙酰胆碱诱发的产生增加，而SHR与WKY中的一氧化氮合酶活性降低。染料黄酮，大麦或17beta-雌二醇增强了对乙酰胆碱的松弛反应，并降低了SHR中依赖内皮的血管收缩剂对乙酰胆碱的血管收缩反应，但在WKY中没有被雌激素受体拮抗剂ICI 182,780 iCI修改（7Alpha，17beta- [9 [（4,4,4,5,5,5-五氟戊烯基）-sulfinyl] nonyl] nonyl] estra-1,3,5（10）-triene-3,17-二醇）。此外，异黄酮增强了一氧化物（NO）合酶活性，并抑制了NADPH刺激的O（2）（ - ）载体和PGH的内皮释放（2）。 TP受体激动剂U46619引起的收缩（9,11-二维氧基-11alpha，9Alpha-氯氧甲中甲状腺素F（2alpha）在剥离主动脉环中受到了基因脉络的抑制在这两种菌株中，和17beta-雌二醇。总之，通过雌激素受体非依赖性机制，异黄酮染料木黄酮和大都会蛋白酶和耶和华恢复雄性SHR的内皮功能。 NO的生产和保护不从O（2）（ - ）驱动的失活增加可能与SHR主动脉环的乙酰胆碱的血管松弛改善有关。此外，异黄酮和17beta-雌二醇通过减少内皮PGH（2）释放及其血管收缩反应，抑制了SHR中乙酰胆碱的主动脉内皮依赖性收缩。
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