由schisandra chinensis提取物在大鼠胸主动脉中诱导的血管瘤的机制。
摘要来源：
j et nnopharmacol。 2009年1月12日； 121（1）：69-73。 EPUB 2008年10月14日。PMID： 18983904“> 18983904 Lee，Young Whan Choi，Sun Sik Bae，Chi dae Kim
摘要：
研究的目的：Schisandra Chinensis（SC）是一种著名的医用药草，用于治疗与韩国绝经症状相关的心血管症状。但是，涉及的药理作用机制尚未得到很好的研究。这项研究的目的是研究SC在大鼠胸主动脉中的血管作用。材料和方法：我们从SC中分离了己烷，氯仿和甲醇提取物，并评估了它们在大鼠胸主动脉中的血管舒张作用。结果：SC的己烷提取物（SCHE，5 x 10（-5）至10（-3）g/l）因果关系ED在内皮单位和抑制主动脉中浓度依赖性松弛。与内皮主动脉相比，SCHE对内皮主动脉的松弛作用更为突出。前者是通过L-NAME（一种一氧化氮合酶抑制剂）显着减弱的，而ODQ是可溶性的鸟烯基环基酶抑制剂，但不是由K（+）通道的非选择性阻断剂和吲哚美辛（Indomethacin over）的非选择性阻断剂（一种环氧氧化氢酶抑制剂）。此外，SCHE在主动脉片段中引起亚硝酸盐的产生以及ENOS激活，这表明在SCHE诱导的弛豫中暗示了无信号途径。在抑制内皮的主动脉中，SCHE诱导的血管瘤化还被卡因孔蛋白A（肌球蛋白轻链（MLC）磷酸酶的抑制剂（MLC）抑制，但ML-9（MLC激酶抑制剂）暗示了MLC磷酸化酶激活的含义。 SCHE显着减轻了苯肾上腺素增强的MLC磷酸化比，该磷酸化率显着减弱，该磷酸化率已通过Pretr恢复到对照水平结论：总体而言，这些发现表明，SCHE唤起的血管松弛不仅是由依赖内皮依赖的无途径介导的，而且还直接影响了MLC的血管平滑肌细胞。