摘要标题：
Puerarin通过缓解铁毒性的压力超负荷引起的心力衰竭。
摘要来源：
Biochem Biophys res Commun。 2018 02 26; 497（1）：233-240。 EPUB 2018 2月8日。PMID： 29427658> 29427658 Li，Xiaoqian Chen，Yu ding，Sudan Xu
文章隶属关系：bei liu
摘要：心力衰竭（HF）是心血管疾病的终结阶段，其特征是由细胞死亡引起的心肌细胞丧失。已经发现瓜素可以在临床上改善HF，动物研究结果证实了其抗纤维死亡的特性。然而，基本机制尚不清楚，尤其是在对铁凋亡的影响方面，这是HF中铁依赖性非凋亡细胞死亡的新定义的机制。在这里，在Erastin-或异丙肾上腺素（ISO）治疗中观察到类似铁的细胞死亡H9C2在体外和具有主动脉谱带的大鼠中诱导HF的大鼠，其特征是细胞活力降低，脂质过氧化和不稳定铁池的增加。有趣的是，通过给予HF或与ISO孵育的HF或H9C2细胞大鼠观察到的铁超载和脂质过氧化量被显着阻断。这些结果提供了令人信服的证据，表明瓜霉素在抑制HF期间抑制肌细胞损失方面起作用，部分是通过降低铁毒性的作用，这表明瓜霉素的新机制是HF的潜在疗法。
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